1. Il problema generale della causalità

La causalità occupa un piano logico diverso rispetto a relazioni come correlazione, dipendenza statistica, mutua informazione, regressione o capacità predittiva. Queste ultime sono proprietà di una distribuzione osservata: descrivono come certe variabili si presentano congiuntamente in un insieme di casi. La causalità, invece, introduce una domanda diversa: non soltanto come le cose stanno insieme, ma che cosa accadrebbe se una delle condizioni venisse modificata.

Una correlazione tra due variabili \(X\) e \(Y\) può essere espressa come una proprietà della distribuzione congiunta \(P(X,Y)\). Analogamente, la mutua informazione misura quanta incertezza su \(Y\) venga ridotta dalla conoscenza di \(X\):

\[ I(X;Y)=\sum_{x,y} P(x,y)\log\frac{P(x,y)}{P(x)P(y)}. \]

Questa quantità indica dipendenza informativa, non causalità. Se \(I(X;Y)>0\), allora \(X\) e \(Y\) non sono indipendenti. Tuttavia non segue che \(X\) causi \(Y\), né che \(Y\) causi \(X\), né che esista una relazione diretta tra le due. Potrebbe esserci una terza variabile \(Z\) che influenza entrambe. Potrebbe esserci un effetto di selezione del campione. Potrebbe esserci una relazione puramente predittiva senza alcuna struttura causale.

Per esempio, il fatto che la presenza di ombrelli sia associata alla presenza di strade bagnate non implica che gli ombrelli causino la pioggia. La struttura causale plausibile è un’altra:

\[ \text{pioggia} \longrightarrow \text{ombrelli} \] \[ \text{pioggia} \longrightarrow \text{strade bagnate}. \]

La correlazione tra ombrelli e strade bagnate è reale, ma non corrisponde a un rapporto causale diretto. Il dato osservativo mostra una dipendenza. La relazione causale richiede invece un modello del mondo, anche minimo, che stabilisca quali grandezze possano agire su quali altre.

La causalità, dunque, non è semplicemente una regolarità statistica più intensa. È una relazione controfattuale o interventistica: riguarda ciò che accadrebbe se una condizione fosse diversa. La statistica descrive ciò che si osserva; la causalità interroga ciò che accadrebbe sotto un’azione, un intervento o una modificazione del sistema.

2. Dati particolari e modelli generali

Ogni osservazione empirica riguarda casi particolari. Anche quando i dati sono molti, essi restano una popolazione o un campione di casi determinati. La statistica elabora questi casi costruendo distribuzioni, medie, varianze, dipendenze condizionate, stime e intervalli di confidenza. Ma la transizione da un insieme di casi osservati a una relazione causale generale non è automatica.

Una relazione statistica elementare può essere scritta come:

\[ P(Y \mid X=x). \]

Questa quantità indica la distribuzione di \(Y\) tra i casi in cui \(X=x\). Ma la causalità vorrebbe qualcosa di diverso:

\[ P(Y \mid do(X=x)). \]

La notazione \(do(X=x)\), resa celebre da Judea Pearl, indica un intervento: \(X\) viene posto artificialmente al valore \(x\), tagliando le cause ordinarie che nella realtà osservata determinano \(X\). La differenza tra osservare \(X=x\) e imporre \(X=x\) è decisiva.

Osservare che alcuni pazienti assumono un farmaco non equivale ad assegnare quel farmaco. I pazienti che assumono il farmaco possono essere più gravi, più ricchi, più seguiti, più aderenti alle terapie, più anziani o più giovani. L’osservazione del trattamento è incorporata in una rete di circostanze. L’intervento, invece, immagina di manipolare il trattamento isolandolo da almeno alcune di queste circostanze.

La causalità richiede perciò un modello predefinito. Tale modello può essere fisico, biologico, medico, economico, sociale o semplicemente concettuale. Deve stabilire quali variabili sono antecedenti, quali successive, quali possono essere cause comuni, quali sono effetti intermedi, quali sono meri indicatori e quali interventi sono concepibili. Senza questo sfondo, i dati restano compatibili con più strutture causali.

La stessa distribuzione osservata può essere prodotta da strutture causali diverse:

\[ X \longrightarrow Y, \] \[ Y \longrightarrow X, \] \[ Z \longrightarrow X,\quad Z \longrightarrow Y. \]

In tutti e tre i casi \(X\) e \(Y\) possono risultare associati. Ma la differenza causale tra le tre strutture è enorme. La statistica della distribuzione osservata non basta, da sola, a scegliere tra esse. Serve un’ipotesi ulteriore sulla struttura del processo generativo.

3. Hume e il problema della necessità causale

La questione ha una radice filosofica classica. David Hume osserva che l’esperienza non mostra mai direttamente una necessità causale. Si osserva che un evento segue un altro, che certe successioni si ripetono, che l’abitudine induce ad attendersi un certo effetto dopo una certa causa. Ma la connessione necessaria non è percepita come un dato sensibile.

In questa prospettiva, la causalità non è un oggetto empirico osservabile nello stesso senso in cui lo sono un colore, una posizione o una frequenza. È una forma di inferenza stabilizzata da regolarità, aspettative e abitudini concettuali. La scienza moderna non elimina completamente questo problema. Piuttosto, lo rende operativo: non pretende di osservare la necessità causale in sé, ma cerca di definire condizioni sotto le quali una relazione osservata può essere interpretata come effetto di un intervento.

La causal inference moderna si colloca esattamente in questa zona intermedia. Da un lato rifiuta l’idea ingenua secondo cui la causalità coinciderebbe con la correlazione. Dall’altro non rinuncia a stimare effetti causali. Lo fa imponendo una disciplina formale: definire l’intervento, definire l’esito, definire la popolazione, specificare le assunzioni che autorizzano il passaggio dai dati osservati agli effetti causali.

4. Unità, trattamento, esito e covariate

Per formulare il problema con rigore, si consideri una popolazione di unità statistiche. Un’unità può essere un individuo, un paziente, una scuola, un’impresa, una regione, un esperimento fisico o qualsiasi entità sulla quale vengano osservate variabili.

Per ogni unità \(i\), si definiscono:

• \(A_i\): il trattamento o esposizione ricevuta;
• \(Y_i\): l’esito osservato;
• \(L_i\): un vettore di covariate pre-trattamento;
• \(Y_i^a\): l’esito potenziale che l’unità avrebbe se ricevesse il trattamento \(a\).

Nel caso più semplice:

\[ A_i \in \{0,1\}, \]

dove \(A_i=1\) indica trattamento e \(A_i=0\) indica assenza di trattamento o trattamento alternativo.

Le covariate \(L_i\) sono caratteristiche osservate prima del trattamento. Possono includere età, sesso, gravità clinica, reddito, istruzione, comorbidità, condizioni iniziali, preferenze, caratteristiche istituzionali o ambientali. Sono rilevanti perché possono influenzare sia il trattamento ricevuto sia l’esito.

Gli esiti potenziali sono il centro del modello causale. Per ogni unità esistono, concettualmente:

\[ Y_i^1 = \text{esito che l’unità avrebbe sotto trattamento}, \] \[ Y_i^0 = \text{esito che l’unità avrebbe senza trattamento}. \]

Ma per ogni unità si osserva solo uno di questi due esiti. Se \(A_i=1\), si osserva \(Y_i^1\). Se \(A_i=0\), si osserva \(Y_i^0\). L’esito osservato è:

\[ Y_i = A_iY_i^1 + (1-A_i)Y_i^0. \]

Questa equazione mostra il problema fondamentale dell’inferenza causale: l’effetto causale individuale sarebbe:

\[ Y_i^1 – Y_i^0, \]

ma i due termini non sono mai osservati simultaneamente per la stessa unità nello stesso mondo.

Per questo motivo l’inferenza causale lavora solitamente su effetti medi. L’effetto medio del trattamento, o Average Treatment Effect, è:

\[ ATE = E[Y^1 – Y^0] = E[Y^1] – E[Y^0]. \]

La statistica osservazionale fornisce invece:

\[ E[Y \mid A=1] – E[Y \mid A=0]. \]

In generale:

\[ E[Y \mid A=1] – E[Y \mid A=0] \neq E[Y^1] – E[Y^0]. \]

La differenza osservata tra trattati e non trattati non coincide necessariamente con l’effetto causale del trattamento.

5. Il confondimento

Il confondimento nasce quando il trattamento ricevuto è associato a fattori che influenzano anche l’esito. Si immagini un trattamento \(A\) somministrato più spesso ai pazienti gravi. La gravità \(L\) influenza la probabilità di ricevere il trattamento e influenza anche la mortalità \(Y\). La struttura può essere rappresentata così:

\[ L \longrightarrow A, \] \[ L \longrightarrow Y, \] \[ A \longrightarrow Y. \]

Se i pazienti trattati muoiono più spesso, la differenza osservata può dipendere dal trattamento, dalla gravità iniziale o da entrambe le cose. Il confronto grezzo:

\[ E[Y \mid A=1] – E[Y \mid A=0] \]

mescola effetto causale e differenze preesistenti tra gruppi.

La soluzione intuitiva è confrontare pazienti simili: pazienti con la stessa gravità, stessa età, stesse condizioni iniziali. Formalmente, si condiziona su \(L\). Ma il condizionamento funziona solo se \(L\) include davvero le variabili rilevanti e se, dentro ogni strato di \(L\), esistono sia trattati sia non trattati.

6. Il target trial: il modello sperimentale ideale

Miguel Hernán e James Robins hanno formulato una prospettiva fondamentale: ogni domanda causale basata su dati osservazionali dovrebbe essere pensata come emulazione di un esperimento randomizzato ideale, detto target trial.

Un target trial specifica:

• la popolazione eleggibile;
• le strategie di trattamento;
• il momento iniziale, o tempo zero;
• il metodo di assegnazione del trattamento;
• l’esito da misurare;
• la durata del follow-up;
• il contrasto causale di interesse;
• il piano di analisi.

La domanda “le statine riducono il rischio di infarto?” è ancora troppo vaga. Una versione causale più rigorosa sarebbe:

Tra adulti di età compresa tra 50 e 75 anni senza precedente infarto, qual è l’effetto dell’iniziare una terapia con statine alla data zero, rispetto al non iniziarla, sul rischio di infarto nei cinque anni successivi?

Questa formulazione definisce popolazione, intervento, comparatore, tempo iniziale, esito e orizzonte temporale. La causalità non viene lasciata come etichetta generale; viene tradotta in una strategia di intervento.

7. Le tre condizioni fondamentali: consistency, exchangeability, positivity

Per un approfondimento su queste condizioni leggi anche il seguente articolo: consistency, exchangeability, positivity

Per identificare un effetto causale da dati osservazionali, la causal inference moderna introduce tre condizioni fondamentali:

• consistency;
• exchangeability;
• positivity.

Queste condizioni non sono meri risultati statistici. Sono assunzioni sostantive sul mondo, sugli interventi e sul disegno dello studio.

7.1 Consistency

La consistency afferma che, se un’unità riceve effettivamente il trattamento \(a\), allora l’esito osservato coincide con l’esito potenziale sotto \(a\):

\[ \text{se } A=a,\quad Y=Y^a. \]

Nel caso binario:

\[ \text{se } A=1,\quad Y=Y^1, \] \[ \text{se } A=0,\quad Y=Y^0. \]

Questa condizione sembra ovvia, ma contiene un presupposto importante: il trattamento deve essere ben definito. Se \(A=1\) significa “fare esercizio fisico”, la definizione è ambigua. Camminare trenta minuti al giorno, correre una maratona, fare pesi, svolgere fisioterapia o praticare sport agonistico sono interventi diversi. Non esiste un unico \(Y^1\) se il trattamento è una famiglia vaga di pratiche differenti.

Lo stesso vale per espressioni come “essere obesi”, “seguire una dieta sana”, “avere alta istruzione” o “vivere in un quartiere povero”. Alcune di queste condizioni non sono interventi semplici. Non è chiaro che cosa significhi imporle sperimentalmente senza specificare il meccanismo concreto della loro produzione.

La consistency mostra quindi che la causalità richiede una semantica operativa. Non basta nominare una causa; occorre definire quale intervento corrisponde a quella causa.

7.2 Exchangeability

L’exchangeability è la condizione secondo cui il trattamento è indipendente dagli esiti potenziali, eventualmente dopo aver condizionato sulle covariate.

La forma marginale è:

\[ (Y^1,Y^0) \perp A. \]

Essa significa:

\[ P(Y^1,Y^0 \mid A=1)=P(Y^1,Y^0 \mid A=0). \]

In parole: i soggetti trattati e non trattati sarebbero stati comparabili anche rispetto agli esiti che avrebbero avuto sotto ciascun trattamento. In un esperimento randomizzato ideale, questa condizione è garantita, almeno in media, dalla randomizzazione.

Negli studi osservazionali la forma marginale raramente vale. Si introduce allora l’exchangeability condizionale:

\[ (Y^1,Y^0) \perp A \mid L. \]

Essa significa:

\[ P(Y^1,Y^0 \mid A=1,L=l) = P(Y^1,Y^0 \mid A=0,L=l). \]

Dentro ogni strato di covariate \(L=l\), l’assegnazione al trattamento deve essere come se fosse casuale rispetto agli esiti potenziali.

L’exchangeability non richiede necessariamente che la distribuzione delle covariate sia uguale nei gruppi trattati e non trattati. Può accadere che:

\[ P(L \mid A=1) \neq P(L \mid A=0). \]

Questo indica che i gruppi sono sbilanciati nelle covariate. Tuttavia l’aggiustamento per \(L\) può ancora essere valido se, condizionando su \(L\), il trattamento è indipendente dagli esiti potenziali.

Il punto cruciale è che l’exchangeability riguarda l’indipendenza tra trattamento ed esiti potenziali, non semplicemente l’uguaglianza della distribuzione delle covariate osservate. Se esiste una variabile non osservata \(U\), come fragilità clinica, motivazione, ricchezza, preferenza del medico o rischio genetico, e se \(U\) influenza sia \(A\) sia \(Y\), allora può fallire:

\[ (Y^1,Y^0) \not\perp A \mid L. \]

In tal caso i gruppi non sono confrontabili nemmeno dopo il condizionamento sulle covariate osservate.

7.3 Positivity

La positivity richiede che, per ogni combinazione rilevante di covariate, vi sia una probabilità positiva di ricevere ciascun trattamento:

\[ 0 < P(A=a \mid L=l) < 1 \]

per ogni \(l\) tale che:

\[ P(L=l)>0. \]

Nel caso binario:

\[ 0 < P(A=1 \mid L=l) < 1, \] \[ 0 < P(A=0 \mid L=l) < 1. \]

La positivity non dice che il confronto sia valido. Dice che il confronto esiste nei dati. Se, per esempio, tutti i pazienti gravi ricevono il trattamento \(A=1\) e nessun paziente grave riceve \(A=0\), allora:

\[ P(A=0 \mid L=\text{grave})=0. \]

In questo strato manca il confronto. Non è possibile stimare dai dati:

\[ E[Y \mid A=0,L=\text{grave}], \]

perché non esistono osservazioni di pazienti gravi non trattati.

In modo intuitivo, la positivity dice che la popolazione osservata deve contenere abbastanza variazione per permettere il confronto. Senza tale variazione, il modello statistico può solo estrapolare.

8. Differenza rigorosa tra le tre condizioni

Le tre condizioni hanno oggetti diversi.

Condizione	Formula	Significato	Domanda intuitiva
Consistency	\(A=a \Rightarrow Y=Y^a\)	L’esito osservato coincide con l’esito potenziale sotto il trattamento ricevuto	Il trattamento è definito in modo chiaro?
Exchangeability	\((Y^1,Y^0)\perp A\mid L\)	Dentro gli strati di \(L\), il trattamento è indipendente dagli esiti potenziali	Il confronto è valido?
Positivity	\(0	Ogni trattamento è osservabile in ogni strato rilevante	Il confronto esiste?

Questa distinzione è essenziale. La consistency riguarda il significato del trattamento. L’exchangeability riguarda la comparabilità causale. La positivity riguarda il supporto empirico del confronto.

Un esempio chiarisce la differenza. Sia:

\[ L \in \{0,1\}, \]

dove \(L=0\) indica pazienti lievi e \(L=1\) pazienti gravi. Si supponga:

\[ P(A=1 \mid L=1)=1, \] \[ P(A=0 \mid L=1)=0. \]

Tutti i gravi ricevono il trattamento \(A=1\). Allora la distribuzione delle covariate nei due gruppi è diversa:

\[ P(L=1 \mid A=1)>0, \] \[ P(L=1 \mid A=0)=0. \]

Quindi:

\[ P(L \mid A=1)\neq P(L \mid A=0). \]

Questo indica squilibrio delle covariate. Ma il fallimento specifico della positivity è:

\[ P(A=0 \mid L=1)=0. \]

Il problema è che nello strato dei gravi non esistono soggetti non trattati. La quantità:

\[ E[Y \mid A=0,L=1] \]

non è stimabile empiricamente.

L’exchangeability, invece, fallisce quando il trattamento dipende dagli esiti potenziali anche dopo aver condizionato su \(L\). Per esempio, si supponga che esista una variabile non osservata \(U\), fragilità clinica, tale che:

\[ U \longrightarrow A, \] \[ U \longrightarrow Y. \]

Se \(U\) non è inclusa in \(L\), allora può accadere:

\[ (Y^1,Y^0)\not\perp A \mid L. \]

In questo caso la positivity può anche valere, perché in ogni strato di \(L\) esistono sia trattati sia non trattati:

\[ 0 Tuttavia il confronto è distorto, perché i trattati e i non trattati differiscono per \(U\), che non è stato misurato.

Si può quindi avere:

\[ \text{positivity valida ma exchangeability falsa}. \]

Oppure si può avere:

\[ \text{exchangeability non informativa nello strato ma positivity falsa}. \]

Le due condizioni non sono equivalenti.

9. La formula di identificazione: g-formula

Sotto consistency, exchangeability e positivity, è possibile identificare l’effetto causale medio tramite la formula di aggiustamento, spesso chiamata g-formula.

L’obiettivo è stimare:

\[ E[Y^a]. \]

Per la legge dell’aspettazione totale:

\[ E[Y^a]=\sum_l E[Y^a \mid L=l]P(L=l). \]

Se vale exchangeability:

\[ Y^a \perp A \mid L, \]

allora:

\[ E[Y^a \mid L=l]=E[Y^a \mid A=a,L=l]. \]

Se vale consistency:

\[ E[Y^a \mid A=a,L=l]=E[Y \mid A=a,L=l]. \]

Quindi:

\[ E[Y^a]=\sum_l E[Y \mid A=a,L=l]P(L=l). \]

Questa formula è utilizzabile empiricamente solo se vale positivity, cioè se il termine:

\[ E[Y \mid A=a,L=l] \]

è stimabile per ogni strato rilevante \(l\). Se \(P(A=a\mid L=l)=0\), tale media condizionata non è osservabile nei dati.

Per un effetto medio del trattamento:

\[ ATE = E[Y^1]-E[Y^0], \]

si ottiene:

\[ ATE = \sum_l \left[ E[Y \mid A=1,L=l] – E[Y \mid A=0,L=l] \right]P(L=l). \]

Questa è la forma matematica della correzione per covariate. Essa mostra con chiarezza che la statistica entra dopo la formulazione causale. La formula non dice che la causalità sia nei dati grezzi. Dice che, se certe condizioni causali sono accettate, allora una quantità causale può essere espressa mediante quantità osservabili.

10. Esempio medico: trattamento e mortalità

Si consideri un dataset ospedaliero. Il trattamento \(A=1\) viene dato più spesso ai pazienti gravi. Il trattamento \(A=0\) viene dato più spesso ai pazienti lievi. L’esito \(Y\) è la mortalità entro trenta giorni.

Gravità \(L\)	Trattamento \(A\)	Numero di pazienti	Mortalità osservata
Lieve	1	100	5%
Lieve	0	100	7%
Grave	1	100	30%
Grave	0	0	non stimabile

Nel confronto grezzo, il trattamento sembra associato a maggiore mortalità perché il gruppo trattato contiene più pazienti gravi. Ma il problema più profondo è che per i pazienti gravi non esiste il confronto con \(A=0\):

\[ P(A=0\mid L=\text{grave})=0. \]

La positivity fallisce. Anche un modello statistico complesso può produrre una previsione per i gravi non trattati, ma tale previsione sarebbe estrapolata oltre il supporto osservato.

Si consideri ora un secondo scenario:

Gravità osservata \(L\)	Trattamento \(A\)	Numero di pazienti	Mortalità osservata
Lieve	1	100	5%
Lieve	0	100	7%
Grave	1	100	30%
Grave	0	100	20%

Qui la positivity rispetto alla gravità osservata vale. In ogni strato vi sono trattati e non trattati. Ma l’exchangeability può fallire ugualmente. Se tra i pazienti gravi i medici somministrano \(A=1\) ai soggetti che appaiono più fragili, e questa fragilità non è registrata nel dataset, allora:

\[ (Y^1,Y^0)\not\perp A \mid L. \]

La presenza di entrambi i trattamenti nello stesso strato non basta. Il confronto esiste, ma non è necessariamente valido.

11. Metodi statistici della causal inference

La causal inference moderna dispone di molti strumenti statistici per stimare effetti causali, una volta assunte le condizioni di identificazione.

11.1 Randomized controlled trials

Negli esperimenti randomizzati, il trattamento viene assegnato casualmente. Idealmente:

\[ (Y^1,Y^0,L) \perp A. \]

La randomizzazione rende i gruppi comparabili in media, anche rispetto a variabili non osservate. È il metodo più forte per garantire exchangeability. Tuttavia non risolve ogni problema. Possono rimanere non aderenza, perdite al follow-up, problemi etici, campioni non rappresentativi, interventi artificiali e difficoltà di generalizzazione.

11.2 Regressione e aggiustamento

Nei dati osservazionali, una strategia comune è stimare:

\[ E[Y\mid A,L]. \]

Se il modello è corretto e se valgono le assunzioni causali, l’aggiustamento per \(L\) consente di stimare:

\[ E[Y^a]. \]

Ma la regressione non elimina il confondimento non misurato. Inoltre può introdurre distorsioni se si controllano variabili sbagliate, come mediatori o collider.

11.3 Propensity score

Il propensity score è:

\[ e(L)=P(A=1\mid L). \]

Esso rappresenta la probabilità di ricevere il trattamento date le covariate. Può essere usato per matching, stratificazione o ponderazione. L’idea è rendere i gruppi trattati e non trattati più simili rispetto a \(L\).

Tuttavia il propensity score bilancia solo le covariate osservate. Se esiste un confondente non osservato \(U\), il problema resta:

\[ (Y^1,Y^0)\not\perp A \mid L. \]

11.4 Inverse probability weighting

L’inverse probability weighting assegna a ciascuna unità un peso inversamente proporzionale alla probabilità di aver ricevuto il trattamento effettivamente ricevuto:

\[ w_i = \frac{1}{P(A_i=a_i\mid L_i)}. \]

Per i trattati:

\[ w_i = \frac{1}{e(L_i)}. \]

Per i non trattati:

\[ w_i = \frac{1}{1-e(L_i)}. \]

L’obiettivo è costruire una pseudo-popolazione in cui il trattamento sia indipendente dalle covariate osservate. Ma se la positivity è debole, cioè se alcune probabilità sono vicine a 0 o a 1, i pesi diventano enormi:

\[ e(L_i)\approx 0 \quad \Rightarrow \quad \frac{1}{e(L_i)} \gg 1. \]

Le stime diventano instabili e fortemente dipendenti dal modello.

11.5 Variabili strumentali

Una variabile strumentale \(Z\) influenza il trattamento \(A\), ma non influenza direttamente l’esito \(Y\), se non attraverso \(A\). La struttura ideale è:

\[ Z \longrightarrow A \longrightarrow Y. \]

Lo strumento deve inoltre essere indipendente dai confondenti dell’effetto di \(A\) su \(Y\). Le condizioni sono forti e spesso non verificabili empiricamente. L’assunzione più delicata è l’exclusion restriction:

\[ Z \not\longrightarrow Y \quad \text{se non tramite } A. \]

Se lo strumento ha anche un effetto diretto sull’esito, la stima causale è distorta.

11.6 Difference-in-differences

La difference-in-differences confronta il cambiamento nel tempo tra un gruppo trattato e un gruppo di controllo. La condizione centrale è il parallel trends assumption: in assenza di trattamento, i due gruppi avrebbero seguito traiettorie parallele.

Formalmente, per due tempi \(t=0,1\), la differenza stimata è:

\[ \left(E[Y_{1}\mid A=1]-E[Y_{0}\mid A=1]\right) – \left(E[Y_{1}\mid A=0]-E[Y_{0}\mid A=0]\right). \]

La validità causale dipende dall’assunzione controfattuale che il gruppo trattato avrebbe avuto, senza trattamento, la stessa dinamica del gruppo di controllo. Tale assunzione non è direttamente osservabile.

11.7 Regression discontinuity

La regression discontinuity sfrutta una soglia. Per esempio, un beneficio viene assegnato solo a chi supera un certo punteggio \(c\). Se le unità appena sopra e appena sotto la soglia sono comparabili, la discontinuità nell’esito può essere interpretata causalmente.

La validità dipende dall’assenza di manipolazione della soglia e dalla continuità degli esiti potenziali attorno a \(c\):

\[ \lim_{x\downarrow c} E[Y^0\mid X=x] = \lim_{x\uparrow c} E[Y^0\mid X=x]. \]

Anche qui il dato non basta. Serve un’ipotesi sul processo che genera l’assegnazione attorno alla soglia.

12. Che cosa trascura o semplifica la causal inference moderna

La causal inference moderna ha il merito di rendere esplicite le assunzioni che permettono di passare dall’associazione all’effetto causale. Tuttavia semplifica o trascura diversi aspetti.

12.1 Confondenti non osservati

Il problema più evidente è la possibilità di variabili non misurate. Se esiste un fattore \(U\) che influenza trattamento ed esito:

\[ U \longrightarrow A, \] \[ U \longrightarrow Y, \]

e se \(U\) non è incluso in \(L\), l’exchangeability condizionale può fallire. Nessuna sofisticazione statistica può garantire, da sola, l’assenza di confondenti sconosciuti.

12.2 Misurazione imperfetta

Anche quando una covariata è inclusa nel dataset, può essere misurata male. Se \(L^\ast\) è la misura osservata di una covariata vera \(L\), può accadere:

\[ L^\ast = L + \varepsilon. \]

Condizionare su \(L^\ast\) non equivale a condizionare su \(L\). Il confondimento residuo può rimanere.

12.3 Interventi vaghi

Molte presunte cause non sono interventi ben definiti. “Essere povero”, “essere istruito”, “vivere in un ambiente stressante”, “essere obeso” o “avere uno stile di vita sano” sono condizioni complesse, prodotte da reti causali ampie. Trattarle come semplici variabili binarie può mascherare la pluralità dei meccanismi.

La domanda “qual è l’effetto dell’istruzione sul reddito?” è meno chiara della domanda “qual è l’effetto di aumentare di un anno la scolarità obbligatoria in una certa popolazione, in un certo periodo storico, rispetto a non aumentarla?”. Solo la seconda domanda si avvicina a un intervento definito.

12.4 Interferenza tra unità

Molti modelli assumono che l’esito di un’unità dipenda solo dal trattamento ricevuto da quella stessa unità. Questa ipotesi è spesso nota come parte della SUTVA, Stable Unit Treatment Value Assumption.

Formalmente, per l’unità \(i\), si assume:

\[ Y_i = Y_i^{A_i}. \]

Ma in molti contesti l’esito di \(i\) dipende anche dai trattamenti ricevuti dagli altri:

\[ Y_i = Y_i^{A_1,A_2,\ldots,A_n}. \]

Vaccini, reti sociali, politiche scolastiche, mercati finanziari e interventi ambientali producono effetti di spillover. In questi casi, l’idea di trattamento individuale indipendente può essere inadeguata.

12.5 Meccanismi causali

Stimare un effetto medio non equivale a comprendere un meccanismo. Un trattamento può avere un effetto positivo medio attraverso canali diversi, alcuni benefici e altri dannosi. La quantità:

\[ E[Y^1-Y^0] \]

riassume una differenza media, ma può nascondere eterogeneità, mediazioni, soglie, retroazioni e dinamiche temporali.

12.6 Validità esterna

Anche quando un effetto causale è ben identificato in una popolazione, non segue che valga altrove. Un effetto stimato in un ospedale, in un paese o in un periodo storico può non trasferirsi ad altri contesti.

Formalmente, si può stimare:

\[ E[Y^1-Y^0 \mid S=1], \]

dove \(S=1\) indica la popolazione studiata. Ma l’interesse può riguardare:

\[ E[Y^1-Y^0 \mid S=0], \]

cioè una popolazione diversa. La validità esterna richiede ulteriori assunzioni.

12.7 Ontologia della causa

La causal inference moderna formalizza gli effetti di interventi, ma spesso sospende la domanda metafisica su che cosa sia una causa. Essa risponde alla domanda:

Che cosa accadrebbe all’esito se venisse imposto un trattamento?

Non risolve completamente la domanda:

Che cosa rende una relazione realmente causale?

La causalità viene resa operativa, ma non necessariamente fondata ontologicamente.

13. La questione filosofica residua

La causal inference moderna rappresenta uno dei tentativi più rigorosi di affrontare il problema della causalità in ambito empirico. Tuttavia la questione filosofica rimane in parte irrisolta.

Ogni osservazione, anche quando deriva da un’azione o da un intervento, resta un evento particolare. Anche un esperimento randomizzato produce dati relativi a una popolazione, un tempo, un luogo, una procedura, una definizione di trattamento, un apparato di misura e un insieme di condizioni non completamente esplicitabili.

La generalizzazione causale richiede sempre un passaggio ulteriore:

\[ \text{casi osservati} \longrightarrow \text{legge, meccanismo o effetto generale}. \]

Questo passaggio non è puramente statistico. È inferenziale, teorico e modellistico.

Anche se si osserva:

\[ E[Y\mid do(A=1)] – E[Y\mid do(A=0)] > 0, \]

resta aperta la questione di quanto tale effetto dipenda dal contesto, da fattori non osservati, dalla definizione di \(A\), dal tipo di unità studiate e dai meccanismi sottostanti.

L’esperimento riduce l’ambiguità, ma non la elimina assolutamente. Stabilisce che, date certe condizioni, una manipolazione produce una differenza media. Ma la causa generale eccede sempre il singolo insieme osservato. La relazione causale viene inferita da particolari, ma non coincide mai completamente con essi.

La critica humeana sopravvive in questa forma: nessun numero finito di osservazioni, neppure sperimentali, mostra direttamente una necessità causale universale. Mostra regolarità controllate, differenze sotto intervento, stabilità di risultati e robustezza inferenziale. Da queste evidenze nasce una credenza causale razionalmente disciplinata, ma non una visione immediata della necessità.

14. Sintesi conclusiva

La statistica considera distribuzioni di casi particolari. Essa può stabilire associazioni, dipendenze, correlazioni, capacità predittive e regolarità condizionate. Ma la causalità richiede qualcosa di più: un modello che dica quale intervento sia immaginabile, quali variabili siano antecedenti, quali siano confondenti, quali siano effetti intermedi e quali confronti siano legittimi.

La causal inference moderna non nega questa differenza; al contrario, la formalizza. Un effetto causale come:

\[ E[Y^1-Y^0] \]

non è immediatamente osservabile. Per identificarlo dai dati servono condizioni come:

\[ A=a \Rightarrow Y=Y^a \]

per la consistency;

\[ (Y^1,Y^0)\perp A\mid L \]

per l’exchangeability;

\[ 0 per la positivity.

Queste condizioni svolgono ruoli distinti. La consistency rende definito l’intervento. L’exchangeability rende valido il confronto. La positivity rende empiricamente possibile il confronto. Solo insieme permettono di trasformare una quantità causale non osservabile in una formula stimabile:

\[ E[Y^a]=\sum_l E[Y\mid A=a,L=l]P(L=l). \]

Tale passaggio, però, resta condizionato da assunzioni. Non è la statistica da sola a produrre la causalità. È la statistica interpretata entro un modello causale. La causalità non emerge semplicemente dai casi; emerge da casi letti attraverso una struttura concettuale, sperimentale e controfattuale.

Il risultato è una posizione intermedia. La causalità non è una mera convenzione arbitraria, perché gli interventi producono differenze reali e riproducibili. Ma non è nemmeno un dato immediato della distribuzione osservata, perché richiede assunzioni non contenute nella sola osservazione. La causalità è una credenza razionalmente vincolata: empirica nei suoi controlli, modellistica nella sua forma, fallibile nelle sue generalizzazioni.

Riferimenti essenziali

• David Hume, An Enquiry Concerning Human Understanding, 1748.
• Donald B. Rubin, “Estimating Causal Effects of Treatments in Randomized and Nonrandomized Studies”, Journal of Educational Psychology, 1974.
• Paul W. Holland, “Statistics and Causal Inference”, Journal of the American Statistical Association, 1986.
• Judea Pearl, Causality: Models, Reasoning, and Inference, Cambridge University Press, 2009.
• Judea Pearl, “Causal inference in statistics: An overview”, Statistics Surveys, 2009.
• Miguel A. Hernán e James M. Robins, Causal Inference: What If, Chapman & Hall/CRC, 2020.
• Miguel A. Hernán e James M. Robins, “Using Big Data to Emulate a Target Trial When a Randomized Trial Is Not Available”, American Journal of Epidemiology, 2016.
• Austin Bradford Hill, “The Environment and Disease: Association or Causation?”, Proceedings of the Royal Society of Medicine, 1965.